Функція фактора росту ендотелію судин (VEGF) при раку не обмежується ангіогенезом і проникністю судин. VEGF-опосередкована передача сигналів відбувається в пухлинних клітинах, і ця передача сигналів сприяє ключовим аспектам пухлиногенезу, включаючи функцію ракових стовбурових клітин та ініціацію пухлини.
Не тільки VEGF головний гравець у лейкеміях та лімфомах, він також сильно виражений у різноманітних солідних злоякісних пухлинах 59–61 і корелює з прогресуванням злоякісного захворювання. Надмірна експресія VEGF у пухлинах пов’язана з посиленням ангіогенезу, проліферації та метастазування.
VEGF є одним із ключових ангіогенних факторів пухлин і бере участь у початковій стадії розвитку пухлини, її прогресії та метастазування. Отже, VEGF та його опосередковані рецепторами сигнальні шляхи стали однією з найважливіших терапевтичних мішеней для лікування різних видів раку.
На додаток до збільшення активності Т-клітин, націлювання також на VEGF/VEGFR може сприяти Т-клітинній інфільтрації в мікрооточенні пухлини. Націлювання на VEGF/VEGFR не тільки перешкоджає проростанню нових судин (31, 32), але також може нормалізувати судинну систему.
Інгібітори VEGF/VEGFR Ці невеликі молекули, деякі з яких включають: 3-заміщена індолінонова сполука (SU5416), сорафеніб, сунітініб, пазопаніб, тивозаніб, акситиніб і цедіраніб, використовувалися для лікування раку легень, молочної залози, шлунка, печінки та нирок [[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]] .
Нормальною функцією VEGF є для створення нових кровоносних судин під час ембріонального розвитку, нових кровоносних судин після травм, м’язів після фізичних вправ та нових судин (колатеральний кровообіг) для обходу заблокованих судин.