Крім того, ЦОГ-2 регулює ангіогенез при колоректальному раку. Ці дослідження та ті, що стосуються пухлини ЦОГ-2 та інвазивності, описані вище22,23 припускають, що ЦОГ-2 може сприяти пухлиноутворенню товстої кишки, сприяючи росту клітин, утворенню нових судин, інвазивності та метастатичному потенціалу.
ЦОГ-2 виділяється асоційованими з раком фібробластами (CAF), клітинами макрофагів типу 2 (M2) і раковими клітинами в мікрооточення пухлини (TME). ЦОГ-2 індукує активність, подібну до ракових стовбурових клітин (CSC), і сприяє стійкості до апоптозу, проліферації, ангіогенезу, запаленню, інвазії та метастазу ракових клітин.
Ферменти ЦОГ-2 утворюють простагландини, які в основному беруть участь у запаленні. Переважно інгібітори ЦОГ-2 блокують запалення. Інгібітори ЦОГ-2 не блокують ферменти ЦОГ-1. Це означає, що захист слизової оболонки шлунка та кишечника та здатність організму до згортання крові не постраждали.
Т2 означає пухлина проросла в м’язовий шар стінки кишки. Т3 означає, що пухлина проросла крізь м’язовий шар стінки кишки та в тканини, що оточують кишку. Він не пройшов крізь шар тканини, що покриває зовнішню частину кишечника (очеревину).
Зараз відомо, що ЦОГ існує у вигляді двох різних, але схожих ізоферментів ЦОГ-1 і ЦОГ-2. Простагландини (PG), утворені ферментативною активністю ЦОГ-1, головним чином беруть участь у регуляції гомеостатичних функцій в організмі, тоді як ПГ, утворені ЦОГ-2, головним чином є посередником болю та запалення.
Крім того, ЦОГ-2 регулює ангіогенез при колоректальному раку. Ці дослідження та ті, що стосуються ЦОГ-2 пухлини та описаної вище інвазивності22,23, припускають, що ЦОГ-2 може сприяти пухлиногенезу товстої кишки шляхом сприяння росту клітин, утворенню нових судин, інвазивності та метастатичному потенціалу.