ANP надає свою дію шляхом збільшення кількості циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), що циркулює в тканинах-мішенях. [1] Вплив на ці цільові тканини зрештою призводить до вазодилатація, діурез та пригнічення ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) і симпатичної активності.
Ми виявили, що ANP викликає вазодилатацію кровоносних судин, які живлять клубочки, і вазоконстрикцію артеріол, які дренують їх. Це підтверджує висновок про те, що підвищений фільтраційний тиск бере участь у натрійуретичній відповіді.
ANP також виробляв значні збільшення об’єму сечі і екскреція натрію з сечею. ANP мав тенденцію до збільшення швидкості клубочкової фільтрації, навантаження фільтрованого натрію та чистої канальцевої реабсорбції натрію.
ANP зв’язується зі специфічним набором рецепторів – рецепторів ANP. Зв'язування рецептора з агоністом викликає збільшення ниркової екскреції натрію, що призводить до зниження ECF та об’єму крові. Вторинними ефектами можуть бути покращення фракції серцевого викиду та зниження системного артеріального тиску.
У медулярній збірній протоці, ANP знижує реабсорбцію натрію шляхом інгібування катіонних каналів, керованих циклічними нуклеотидами, епітеліального натрієвого каналу та гетеромерного каналу транзиторного рецепторного потенціалу ванілоїду 4 та поліцистину 2, а також зменшує реабсорбцію води, індуковану вазопресином.
ANP підвищує швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) у нирках розширення приносних артеріол і звуження виносних артеріол.