Підгрупа хемокінових рецепторів CXC, CXCR3, в основному експресується на поверхні активованих Т-клітин, В-клітин і природних клітин-кілерів, а також відіграє важливу роль в інфекціях, аутоімунних захворюваннях і пухлинному імунітеті, зв’язуючись зі специфічними рецепторами на мембранах клітин-мішеней, щоб індукувати цільову міграцію та імунну …
Експресію CXCR3 було запропоновано як надійний маркер для T відповіді пам'яті, оскільки відповіді на відкликання вірусу як для CD8+, так і для CD4+ Т-клітин в основному обмежені клітинами CXCR3+ [74, 76].
Останні дослідження також показали, що CXCR3 відіграє певну роль у міграції Т-клітин у мікрооточення периферичних тканин і лімфоїдного відділу, сприяння взаємодії Т-клітин з антигенпрезентуючими клітинами, що призводить до генерації ефекторних клітин і клітин пам’яті.
CXCR3 є вирішальною молекулою при нейрозапальних і нейродегенеративних захворюваннях. Це регулює активацію інфільтруючих клітин і резидентних імунних клітин. Однак точні функції CXCR3 при неврологічних захворюваннях є непереконливими.
Експериментальні та клінічні дані підтверджують ідею, що шлях CXCR3 є беруть участь у розвитку аутоімунних захворювань. CXCL10, що виділяється з бета-клітин, активує та приваблює автореактивні Т-клітини та макрофаги до острівців через CXCR3 при діабеті 1 типу.
CXCR3 на Т-клітинах має важлива роль у залученні Т-клітин до запалених суглобів і розвитку запалення суглобів при ад’ювантному артриті. Була досліджена функція передачі сигналів CXCR3 при експериментальному аутоімунному енцефаломієліті з використанням мишей, у яких був дефіцит CXCR3.