PTPN2 регулює активацію KRAS і відіграє вирішальну роль у проліферації та виживанні ракових клітин, керованих KRAS. Надмірна експресія TC-PTP в мишачому епідермісі послаблює утворення пухлин шкіри. PTPN2, індукований запальною відповіддю та окисним стресом, сприяв прогресуванню гліоми.
Білок PTPN22 бере участь у передача сигналів, яка допомагає контролювати активність клітин імунної системи, які називаються Т-клітинами. Т-клітини ідентифікують чужорідні речовини та захищають організм від інфекції.
Протеїн-тирозинфосфатази (PTP) видаляють фосфатні групи із залишків тирозину, і таким чином поширюють або пригнічують передачу сигналу, а отже, впливають на клітинні процеси, такі як клітинна проліферація та диференціація.
Нерецептор білкової тирозинфосфатази 22 (PTPN22) являє собою потужний ген сприйнятливості, спільний для багатьох аутоімунних захворювань. Вивчення механізму, що стоїть за цією асоціацією, може допомогти зрозуміти їх патогенез, а також визначити нові терапевтичні цілі.
PHACTR1 кодує білок, який зв’язується з актином і протеїн-фосфатазою 1 (PP1), які відіграє роль у виживанні ендотелію та формуванні трубки (12, 13).
На додаток до T1D, RA, SLE, васкулітів та інших ревматичних розладів, алель PTPN22 620 W асоціюється з обома основними формами аутоімунного захворювання щитовидної залози (хвороба Грейвса та тиреоїдит Хашимото), міастенією (MG), ювенільним ревматоїдним артритом. , хвороба Аддісона (AD), аутоімунні …