Комплекс ULK1/ATG13 відіграє центральну роль в аутофагії, викликаній голодуванням. УЛК1 відчуває вихідні сигнали від mTOR або AMPK, що може призвести до запобігання або активації нижнього шляху аутофагії. PKC пригнічує аутофагію шляхом безпосереднього фосфорилювання білка центральної системи кон’югації LC3.28 серпня 2018 р.
TBK1 є кіназа на перехресті сигналів імунітету та аутофагії. Селективні шляхи аутофагії мітофагія та ксенофагія регулюються TBK1. Аберантна передача сигналів TBK1 сприяє онкогенезу та нейродегенеративним захворюванням.
Комплекс УЛК1 інтегрує вихідні поживні та енергетичні сигнали для координації індукції аутофагії. Шляхи сприйняття поживних речовин для факторів росту, амінокислот і енергії конвергують на ULK1 через унікальні посттрансляційні модифікації, які регулюють активність цього комплексу індукції аутофагії.
Пов'язаний з аутофагією комплекс 1 (Atg1) Saccharomyces cerevisiae має центральну роль в ініціації аутофагії після голодування та інактивації TORC1. Комплекс складається з протеїнкінази Atg1, субстрату TORC1 Atg13 і тримерного каркасного субкомплексу Atg17–Atg31–Atg29.
AMPK зберігає механізм аутофагії для тривалого вирішення енергетичного стресу для виживання. (A) Клітини покладаються на AMPK, щоб продемонструвати дві різні відповіді на голодування глюкози або виснаження енергії. AMPK швидко пригнічує активність ULK1, зберігаючи ключові компоненти аутофагії, такі як ULK1 і комплекс Atg14-Vps34.
Комплекс ULK1/ATG13 відіграє центральну роль в аутофагії, викликаній голодуванням. ULK1 сприймає вихідні сигнали від mTOR або AMPK, що може призвести до запобігання або активації нижнього шляху аутофагії. PKC пригнічує аутофагію шляхом безпосереднього фосфорилювання білка LC3 центральної системи кон’югації.