The rs1799964 в гені TNF і rs4291 в гені ACE є новими асоціаціями, коли визначення кахексії базується на комбінації WL та LSMI. Ці висновки привертають увагу до прозапальних цитокінів і ренін-ангіотензинової системи як біомаркерів/медіаторів виснаження м’язів при кахексії.
Ймовірно, генетичний внесок у кахексію є складним і можуть бути численні генетичні та екологічні компоненти, що сприяють сприйнятливості до захворювання (Hirschhorn та ін., 2002).
При раковій кахексії рівень анаболічного гормону в крові інсуліноподібний фактор росту-1 (IGF-1) може зменшитися, викликаючи тим самим атрофію м’язів (40). Також повідомлялося, що концентрація лептину, який регулює апетит, знижується при кахексії, тоді як концентрація греліну в крові підвищується (41).
Кахексія викликає втрату ваги та підвищення смертності. Основною причиною є надлишок цитокінів. Інші медіатори включають дефіцит тестостерону та інсуліноподібного фактора росту I, надлишок міостатину та надлишок глюкокортикоїдів.
як MURF1 і атрогін-1 безпосередньо контролюють деградацію білка, що призводить до кахексії, інгібування MURF1 та/або атрогіну-1 може зберегти рівень білка та підтримувати м’язову масу без небажаних побічних ефектів. Крім того, пухлинні клітини мають здатність вивільняти такі цитокіни, як TNF-α, IL-1, IL-6 тощо.
Термін кахексія походить від грецького кореня kakos hexis, що перекладається як «поганий стан», визнаний протягом століть як прогресуюче погіршення габітусу тіла.