Дослідження показують, що HLA-E взаємодіє з рецепторами CD94/NKG2, які експресуються переважно на поверхні природні клітини-кілери (NK)., таким чином обмежуючи його роль регуляцією функції NK-клітин.
Некласична мРНК HLA-E виявляється у всіх ядерних клітинах, тоді як білок HLA-E експресується лише повсюдно у низьких рівнях на поверхні клітин більшості тканин і представляє пептиди, отримані з консервативних лідерних послідовностей антигенів HLA-A, -B, -C і –G для HLA-E-обмежених імунних ефекторних клітин…
HLA-E також експресується у високих рівнях на активованих CD4+ Т-клітинах і в цьому контексті зв’язує пептиди з варіабельних областей TCR і потенційно з інших маркерів активації (Jiang et al., 2005; Таблиця 1).
HLA-E сприяє захисту пухлин від лізису NK-клітин Ми робимо висновок, що поверхневі молекули HLA-E функціонують принаймні в деяких лініях пухлинних клітин, але не в 221 і K562, незважаючи на це ці клітини експресують HLA-E, як конститутивно, так і через лікування IFN-γ.
Антигени HLA I класу експресуються на всі ядерні клітини і тромбоцити (за винятком центральної нервової системи), в той час як антигени HLA класу II експресуються на антигенпрезентуючих клітинах (APC), таких як В-лімфоцити, дендритні клітини, макрофаги, моноцити, клітини Лангерганса, ендотеліальні клітини та епітеліальні клітини тимуса…
HLA-E інгібує лізис NK через рецептор CD94/NKG2A. Враховуючи широке поширення білка HLA-E в тканинах і нашу роботу щодо експресії HLA-E в LCL. 221 (22), ми передбачили, що HLA-E може брати участь у захисті від лізису NK-клітинами через гетеродимер CD94/NKG2A.