IFN-γ в основному секретується активовані Т-клітини та природні клітини-кілери (NK).і може сприяти активації макрофагів, опосередковувати противірусний та антибактеріальний імунітет, посилювати презентацію антигену, оркеструвати активацію вродженої імунної системи, координувати взаємодію лімфоцитів і ендотелію, регулювати баланс Th1/Th2, …
При інфекціях шкіри та слизових оболонок, епітеліальні клітини, фібробласти, тканинні резидентні макрофаги та ДК секретують IFN-I і обмежують реплікацію вірусу. В інфікованих органах IFN-I виробляється паренхіматозними клітинами, фібробластами, тканинними резидентними макрофагами та ДК.
Рецептори IFN знаходяться в моноцити, макрофаги, Т-лімфоцити, глія і нейрони. Рецептори IFN мають позаклітинний домен зв'язування ліганду та внутрішньоклітинний домен кінази, який активується після індукованої лігандом димеризації. IFN зв'язується з тканиною ЦНС, і його зв'язування змінюється в різних областях мозку.
IFNG секретується Т-хелпери (зокрема, Th1-клітини), цитотоксичні Т-клітини (TC-клітини), макрофаги, епітеліальні клітини слизової оболонки та NK-клітини. IFNG є важливим аутокринним сигналом для професійних APC у ранній вродженій імунній відповіді та важливим паракринним сигналом у адаптивній імунній відповіді.
В-клітини виробляють IFN-γ у відповідь на IL-12 та IL-18 і при праймуванні клітинами Th1.
Хоча IFN-α та IFN-β виробляються широким спектром клітин, таких як макрофаги, фібробласти та ендотеліальні клітиниВважається, що плазмоцитоїдні дендритні клітини (pDC) є основним типом клітин, відповідальним за вироблення високих рівнів IFN-α у відповідь на РНК або ДНК віруси.