Цитокіни відіграють важливу роль у його патогенезі, викликаючи важку гіпотензію, зниження серцевого викиду та підвищення проникності ендотелію.. Клінічна картина менінгококцемії є результатом компартментної внутрішньосудинної інфекції та внутрішньочерепного росту та запалення бактерій.
Складна фізіологія менінгококового сепсису значною мірою пояснюється чотирма основними процесами, що впливають на мікроциркуляторне русло: Підвищення проникності судин. Патологічна вазоконстрикція і вазодилатація. Втрата тромборезистентності та внутрішньосудинної коагуляції.
Патогенез. Менінгококова інфекція викликає небезпечні для життя менінгіт і сепсис. У випадку менінгіту бактерії атакують оболонку між мозком і черепом, яка називається мозковою оболонкою. Інфікована рідина з мозкових оболонок потім переходить у спинний мозок, викликаючи такі симптоми, як ригідність шиї, лихоманка та висипання.
Патогенез і патофізіологія бактеріального менінгіту включають складну взаємодію між факторами вірулентності патогенів та імунною відповіддю господаря [3,4]. Вважається, що значна частина шкоди від цієї інфекції спричинена цитокінами, що вивільняються в спинномозковій рідині, коли господар викликає запальну реакцію.
Таким чином, спостереження in vivo свідчать про патогенез менінгококової інфекції залежить від здатності бактерій (1) виживати та/або рости в крові та (2) взаємодіяти та передавати сигнали ендотеліальним клітинам по всьому тілу.
Мікроорганізм передається через аерозолі та виділення з носоглотки. Прикріпленню до епітеліальних клітин носоглотки сприяють пілі, експресовані менінгококами, такі як пілюс типу IV, кодований pilC, який зв’язується з білком CD46 клітинної поверхні людини.