«Ми знаємо печінка є одним із головних органів-мішеней для зараження вірусом Ебола», – сказала Александра Шефер, доктор філософії, яка є доцентом епідеміології Школи глобальної громадської охорони здоров’я імені Гіллінгса UNC. 10 травня 2024 р.
Багато типів клітин, здається, сприйнятливі до інфекції EBOV, але відомо, що лімфоцити стійкі [2, 3]. Вільний доступ циркулюючого вірусу до моноцити/макрофаги, дендритні клітини та гепатоцити може бути ключовим фактором у визначенні первинних клітин-мішеней і згодом органів-мішеней для EBOV [4].
БВВВ включає складну комбінацію опосередкованих вірусом та імунної системи змін у функції органів і судин. Початковими мішенями філовірусної інфекції та реплікації є імунні клітини, включаючи макрофаги та мієлоїдні дендритні клітини, які сприяють поширенню вірусу та імунній дисрегуляції [16,17].
Антигенпрезентуючі клітини (APC), такі як макрофаги та дендритні клітини (DC), розташовані в місці інфекції, є основними мішенями реплікації вірусу Ебола.
Дослідники розробили детальну карту того, як білок вірусу Ебола, VP24, зв’язується з білком хазяїна, який приймає сигнальні молекули в клітинне ядро та з нього. Це показала їхня карта вірусний білок забирає здатність білка господаря переносити важливий імунний сигнал до ядра.
Крім того, EBOV викликає печінки, легенів і нирок припиняють свої функції, а кровоносні судини пропускають рідину в навколишні тканини. У цьому огляді ми аналізуємо молекулярні механізми, що лежать в основі патогенезу лихоманки Ебола, з особливим акцентом на шляхах загибелі клітин, індукованих вірусом.